Los electrones dentro de los átomos ocupan regiones llamadas orbitales. Cada orbital puede albergar un máximo de dos electrones. Un radical libre es una especie que contiene uno o más electrones no apareados, es decir un electrón que se encuentra solo en su orbital 4. Debido al hecho que los electrones son más estables cuando están apareados en los orbitales, los radicales libres son reactivos frente a otras especies. Los electrones no apareados tienen una fuerte tendencia a formar pares de electrones para llegar a una configuración más estable. Un radical puede donar su electrón desapareado a otra molécula, o puede robar un electrón de otra molécula para formar un par electrónico. No obstante, si un radical toma un electrón de otra molécula o dona un electrón, la otra molécula se transforma en un radical libre.
Mitocondria. La mayoría de los ROS es generada a nivel mitocondrial. Los radicales superóxido, O2. , son producidos en los complejos I y III de la cadena de transporte electrónico, mediante una transferencia de electrones al oxígeno molecular (8). El O2. es el principal ROS producido y da origen a los demás ROS de importancia biológica: peróxido de hidrógeno, radical hidroxilo, radical peroxilo y el oxígeno singulete o individual 4.
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Muchos metales de transición tienen varias valencias y los cambios de valencia los hace aceptar o donar electrones individuales. Esta característica hace a los iones metálicos muy buenos promotores de las reacciones con radicales libres 5.
Li y colaboradores citan la inactivación de la proteín fosfatasa 2A (PP2) en un residuo de cisteína por parte del peróxido de hidrógeno. La inactivación de PP2, que en su forma activa desfosforila la proteína Akt y bloquea la vía PI3K/Akt, activa la vía Akt y facilita la sobrevivencia celular. También la vía ERK es activada por una inhibición directa de las fosfatasas MAPK por los radicales hidroxilo 3.
Dentro de las diferentes especies de ROS que podrían actuar como segundos mensajeros el H2O2 tiene la ventaja de su mayor estabilidad y por ende de una vida media más prolongada. Además, la carencia de cargas le permite pasar libremente a través de las membranas celulares 31. No obstante, en exceso el peróxido de hidrógeno puede sobreoxidar los grupos tiol de las proteínas, reaccionar con metales libres formando .OH, causar peroxidación lipídica y contribuir al estrés oxidativo celular 25.
Muchas RS atraviesan las membranas celular y nuclear y oxidan biomoléculas. El ADN está sujeto al ataque por parte de radicales hidroxilo que genera una gran cantidad de productos modificados en la base o en el azúcar: 8- hidroxiadenina y 8-hidroxiguanina entre otros. El daño oxidativo al ADN ocasiona mutaciones génicas, inestabilidad microsatelital y afecta la unión de los factores de transcripción. Los RNS también pueden atacar al ADN y causar nitración y desaminación de las purinas 3,35.
Los lípidos de membrana, especialmente los ácidos grasos poliinsaturados, son más susceptibles a la oxidación por radicales libres. La peroxidación lipídica ocasiona una pérdida de la fluidez de la membrana. La peroxidación lipídica es iniciada, cuando un radical libre toma un hidrógeno de un grupo CH2 en un ácido graso y origina un radical lipídico. Este radical puede reaccionar con el oxígeno molecular formando un radical peroxilo lipídico (LOO.). Este último radical sufre rearreglos originando endoperóxidos, que llevan finalmente a la formación de malondialdehido (MDA) y 4 hidroxil-nonenal (4-HNA), los productos finales tóxicos de la peroxidación lipídica que causan daño al ADN y a las proteínas 4,5,9.
Los comerciantes de algunos suplementos para mejorar el rendimiento físico les piden a ciertas compañías que evalúen sus productos y certifiquen que están libres de muchos de los ingredientes y medicamentos prohibidos. Las compañías más importantes que prestan este servicio de certificación son NSF a través de su programa de Certificación para los deportes, Informed-Choice y Banned Substances Control Group. Los productos que pasan estas pruebas pueden llevar el logo oficial del certificador y aparecen en el sitio web del certificador.
En los últimos años, además, se está mejorando claramente el conocimiento del papel de los metabolitos del oxígeno en el proceso inflamatorio. Los radicales libres de oxígeno regulan, aparentemente, la extensión de la necrosis de las células acinares, el desarrollo de edema pancreático, el secuestro de células inflamatorias dentro del páncreas y la liberación de mediadores inflamatorios desde las células acinares y no acinares de páncreas y pulmón. Diversos trabajos muestran un descenso en los niveles plasmáticos de antioxidantes (ácido ascórbico total) y un incremento en la liberación de productos derivados de la peroxidación lipídica tanto en pacientes con PA como en modelos experimentales. El organismo dispone de múltiples sistemas de depuración de radicales libres de oxígeno, tanto enzimáticos (superóxido dismutasa, catalasa, mieloperoxidasa y glutatión peroxidasa) como no enzimáticos (carotenos, ácido ascórbico y tocoferol) (7). El ácido úrico, albúmina y ácido ascórbico suponen más del 85% de la capacidad antioxidante en el plasma humano. Otros elementos presentes en menor proporción son la bilirrubina, α-tocoferol, β-caroteno, triptófano, tirosina y selenio. Podemos hacernos la pregunta acerca de qué antioxidante es más relevante. La respuesta depende de las condiciones existentes en un microentorno específico, en un momento dado y del tipo de situación oxidativa que tiene lugar. Así, el sistema de defensa antioxidante representa una red compleja con interacciones, sinergismos y tareas específicas sobre un determinado agente oxidante (8).
Diferentes estudios en modelos animales y humanos han analizado la relación del metabolismo oxidativo y la inflamación pancreática. Los estudios basados en experimentación animal indican que el estrés oxidativo pancreático tiene lugar en las etapas iniciales de su inducción. Se ha observado que el tratamiento con agentes antioxidantes reduce el daño celular acinar y el edema en varios modelos animales. Esto sugiere que la formación continua de radicales libres de oxígeno reduce las defensas celulares antioxidantes. En cuanto al papel de la bradicinina y el óxido nítrico, existe controversia en cuanto a que por un lado parecen atenuar la disfunción pancreática fortaleciendo la vascularización y su capacidad secretora frente a la idea de que el óxido nítrico podría potenciar el estrés oxidativo (9). En humanos, los pacientes con formas leves de PA muestran unos niveles significativamente más elevados de antioxidantes (retinol y β carotenos) que aquellos con formas graves. También se ha observado una relación inversa entre la proteína C reactiva y los niveles de antioxidantes.
Los cambios bioquímicos durante la etapa temprana de la PA constituyen un momento crítico de importancia clave en el pronóstico. De ahí que muchos autores propugnan la existencia de un periodo ventana en el que todas las medidas dirigidas a controlar y modular el proceso inflamatorio podrían mejorar el resultado final, tal y como se desprende del interesante trabajo de Hernández y cols. (16), aunque atribuir a los radicales oxigenados libres el mecanismo inicial de daño tisular es difícil de establecer dado el retraso de los pacientes a consultar su dolencia al hospital cuando estos mecanismos patogénicos de daño celular acinar ya se han iniciado con anterioridad. Además de su implicación fisiopatológica en el inicio del proceso también pueden generarse y contribuir a su progresión.
En la última década se han acumulado evidencias que permiten afirmar que los radicales libres y el conjunto de especies reactivas que se les asocian juegan un papel central en nuestro equilibrio homeostático. Las reacciones químicas de los radicales libres se dan constantemente en las células de nuestro cuerpo y son necesarias para la salud, pero el proceso debe ser controlado con una adecuada protección antioxidante. Entre los antioxidantes que se ingieren por la dieta destacan las vitaminas y los compuestos fenólicos que por diversos mecanismos neutralizan especies radicalarias. Estas especies pueden encontrarse en el plasma sanguíneo, el que puede estabilizar especies reactivas del oxígeno, previniendo reacciones que pueden generar especies aún más nocivas. Es de especial importancia su consumo moderado a través de la dieta y evitar los factores de riesgo que inducen reacciones oxidativas en nuestro organismo.
Los radicales libres son átomos o grupos de átomos que tienen un electrón desapareado o libre por lo que son muy reactivos ya que tienden a captar un electrón de moléculas estables con el fin de alcanzar su estabilidad electroquímica. Una vez que el radical libre ha conseguido sustraer el electrón que necesita, la molécula estable que se lo cede se convierte a su vez en un radical libre por quedar con un electrón desapareado, iniciándose así una verdadera reacción en cadena que destruye nuestras células. La vida media biológica del radical libre es de microsegundos, pero tiene la capacidad de reaccionar con todo lo que esté a su alrededor provocando un gran daño a moléculas, membranas celulares y tejidos. Los radicales libres no son intrínsecamente deletéreos; de hecho, nuestro propio cuerpo los produce en cantidades moderadas para luchar contra bacterias y virus.
Estas acciones se dan constantemente en las células de nuestro cuerpo, proceso que debe ser controlado con una adecuada protección antioxidante. Un antioxidante es una sustancia capaz de neutralizar la acción oxidante de los radicales libres mediante la liberación de electrones en nuestra sangre, los que son captados por los radicales libres. El problema para la salud se produce cuando nuestro organismo tiene que soportar un exceso de radicales libres durante años, producidos mayormente por contaminantes externos, que provienen principalmente de la contaminación atmosférica y el humo de cigarrillos, los que producen distintos tipos de radicales libres en nuestro organismo. El consumo de aceites vegetales hidrogenados tales como la margarina y el consumo de ácidos grasos trans como los de las grasas de la carne y de la leche también contribuyen al aumento de los radicales libres (Finkel y Holbrook, 2000). 2ff7e9595c
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